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グリオスタチン(GLS) は、関節リウマチにおいて血管新生作用および関節炎誘発活性作用があることが知られている。 新規経口ヤヌスキナーゼ（JAK）阻害剤であるバリシチニブは、臨床的に関節リウマチ患者に対して、高い有効性を示してきた。我々の研究では、FLSにおいて、GLS mRNA およびタンパクはIFNγによる刺激で誘導され、バリシチニブによって抑制された。JAK/STAT経路の活性化はIFNγでSTAT1のリン酸化がみられ、バリシチニブで抑制されていた。これらの結果は、バリシチニブが IFNγ 誘導性の GLS発現をSTAT1のリン酸化を阻害することにより抑制したことを示唆した。
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