全奇胎細胞モデルの作成と悪性転化メカニズムの解明

2021 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 19K18660
• 研究種目: 若手研究
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 小区分56040:産婦人科学関連
• 研究機関: 東北大学
• 研究代表者: 北村 茜 東北大学, 医学系研究科, 技術補佐員 (50736402)
• 研究期間 (年度): 2019-04-01 – 2022-03-31
• キーワード: 全胞状奇胎 / 雄核発生 / ゲノムインプリンティング / 悪性転化

研究成果の概要

全胞状奇胎（全奇胎）の疾患TSモデル細胞を作成し、全奇胎細胞の細胞特性、分化能、増殖能について明らかにした。また、全奇胎の病態に特徴的なインプリント遺伝子p57KIP2の機能について、その強制発現とヒトTS細胞へのゲノム編集技術を用い、P57kip2遺伝子をノックアウトし、細胞密度に応じた細胞増殖の停止機能について明らかにした。

自由記述の分野

分子生物学

研究成果の学術的意義や社会的意義

我が国では、晩婚化と妊娠年齢の上昇により異常妊娠の割合が上昇傾向にある。異常妊娠のうち、全奇胎は正常胎盤絨毛に比し、高率に絨毛癌化を伴うため、他の形態的類似性を示す疾患（部分奇胎、顕微鏡的奇胎）との鑑別を要する。学術的には、未分化状態を保持する全奇胎の疾患モデル細胞を作成し、細胞悪性転化のメカニズムとゲノムインプリンティング消失の病態メカニズムを解明することを目的とし、全奇胎の疾患モデル細胞を作成した。さらにその細胞特性と分子特性について、遺伝子強制発現やゲノム編集技術による遺伝子欠失により解析した。本研究内容はPNAS誌に掲載された。