| 研究課題/領域番号 |
19K18792
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分56050:耳鼻咽喉科学関連
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
鈴木 淳 東北大学, 大学病院, 講師 (80735895)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | Cochlear synaptopathy / ミトコンドリア障害 / グルタミン酸毒性 / 抗酸化作用 / 音響性聴覚障害 / 騒音暴露 / Ndufs4 |
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| 研究成果の概要 |
グルタミン酸毒性、抗酸化作用、ミトコンドリア障害がcochlear synaptopathyを含めた音響性聴覚障害の発症にどのように関与するかについて研究を行った。内耳研究における代表的なマウス系統であるCBA/CaJとC57BL/6について騒音暴露によるシナプス障害モデルを作成した。ミトコンドリア機能が低下するマウス（Ndufs4ノックアウトマウス）を用いた実験において、Ndufs4が蝸牛内に広く発現すること、Ndufs4が欠失すると騒音暴露による低音域の聴力の悪化が生じやすいこと、Ndufs4が欠失してもcochlear synaptopathyの発症には寄与しないことを明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
耳鼻咽喉・頭頸部外科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
一過性の聴力低下が生じる程度の騒音曝露により、有毛細胞が無傷であっても不可逆的な内有毛細胞シナプスの減少が生じ（cochlear synaptopathy）、加齢性難聴の早期発症や耳鳴症の原因となるとされる。本研究で確立した代表的なマウス系統のシナプス障害モデルは、今後のcochlear synaptopathy研究の基礎となる。またNdufs4の欠失によるミトコンドリア機能低下ではcochlear synaptopathyの発症が促進されないことが示され、cochlear synaptopathyの更なる病態解明の手掛かりになると考えられる。
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