研究成果の概要 |
角膜刺激によって誘発されるTGFb1はSPK1活性化を介してS1P産生を増加させ、S1Pの上昇は角膜上皮細胞に強く発現するS1PR3を介しVEGF-A発現レベルを上昇させ血管新生を促進した。 血管内皮細胞にもS1PR3は発現しており、HRMEC、HUVECを用いた実験を行った。両血管内皮細胞ではS1Pを付加するとVEGF-A,VE-cadherinのmRNA発現レベルに変化はなかったが、S1PR3阻害剤付加では低下した。このことから血管内皮細胞においては内因性のS1PはS1PR3を介してVEGF-A,VE-cadherinに関与していることが示された。
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