| 研究課題/領域番号 |
19K18985
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
始平堂 由佳 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 非常勤講師 (60791853)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | 歯周病 / オートファジー |
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| 研究実績の概要 |
近年、細胞内分解機構であるオートファジーの制御異常が様々な疾患に関与することが報告されている。オートファジーは心筋における細胞内タンパクの品質保持と細胞内に侵入する病原体の除去にも機能していることが明らかとなっているが、申請者はこれまでに歯周病原細菌が感染している梗塞心筋では心破裂が頻発し、その原因が心筋細胞におけるミトコンドリア選択的オートファジー（マイトファジー）の抑制にあることを報告している。これまでの研究成果より、オートファジーの制御異常が歯周病と心血管疾患の関わりを解明する鍵を握っているのではないかと考え、「歯周病原細菌の感染がオートファジー制御異常を介して心肥大に与える影響とその機序を解明すること」を目的に本研究を立案した。
本年度は遺伝子導入した培養心筋細胞に歯周病原細菌を感染させることでオートファジー制御機構が抑制されているか共焦点顕微鏡を用いて解析した。また歯周病細菌感染がオートファジー制御機構を抑制する機序を解明するために用いた HEK293細胞における基礎実験から明らかになった事柄があり、日本循環器学会基礎研究フォーラムにて発表を行った。歯周病原細菌を感染させた実験的モデルマウスにおいてもin vitroで明らかになった事柄と同等の傾向が見られており、さらなる研究を進めている。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
HEK293細胞を用いた実験により、歯周病原細菌の感染がオートファジー制御機構に与える影響について明らかになったことに関し学会で発表を行った。
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| 今後の研究の推進方策 |
培養細胞実験により、歯周病原細菌の感染がオートファジーに影響を与えることがわかってきたため、今後は実験的モデルマウスを用いてさらに詳細なメカニズムの解明を目指していく。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
動物サンプルの準備が当初の予定よりも遅れているため。次年度動物サンプルを追加し、解析を進めていく。
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