DAMPsおよび咬合性外傷に注目した限局型侵襲性歯周炎の発症機序の解明

2020 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 19K18989
• 研究種目: 若手研究
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 小区分57030:保存治療系歯学関連
• 研究機関: 東京医科歯科大学
• 研究代表者: 前川 祥吾 東京医科歯科大学, 歯学部, 非常勤講師 (20793574)
• 研究期間 (年度): 2019-04-01 – 2021-03-31
• キーワード: 歯周炎 / S100A8 / Catepthin K / RNA sequencing

研究成果の概要

急速な歯周組織破壊を呈する結紮誘導歯周炎歯肉組織を網羅的な遺伝子解析を行ったところ、自然免疫応答の亢進やストレスに対する細胞反応の増加を認めた。同定した発現変動遺伝子のうち傷害関連分子パターン(DAMPs)であるS100A8やS100A9、骨吸収に関連するMMP9やカテプシンKの有意な発現増加を認めた。S100A8およびS100A9は接合上皮部において発現しており、結紮誘導歯周炎にて発現の増加、結合組織への浸潤を認めた。口腔由来ヒト上皮細胞株(Ca9-22)を用いた実験により、S100A8およびS100A9はカテプシンKの発現に関与しており、DAMPsによる急速な歯周組織破壊の一端を解明した。

自由記述の分野

歯周病学

研究成果の学術的意義や社会的意義

超高齢社会となった日本だけでなく、世界においても高齢化が進んでおり、また歯周病の罹患率も現在に至る約30年間増加している。歯周炎は主な歯の喪失原因であり、長期にわたる健康的な口腔内環境の確立と維持、疾病予防のためにも、歯周組織破壊のメカニズム解明は重要である。今回、急速な歯周組織破壊を呈する歯周炎モデルから傷害関連分子パターンであるS100A8やS100A9のカテプシンKへの関与、骨吸収に関わるメカニズムの一端を解明することができた。今後の歯周炎の予防、治療に応用することが期待される。