力学誘導歯根膜細胞エクソソームによる抗炎症M2マクロファージ分極制御理論の確立

2020 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 19K19013
• 研究種目: 若手研究
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 小区分57030:保存治療系歯学関連
• 研究機関: 東北大学
• 研究代表者: 丸山 顕太郎 東北大学, 大学病院, 医員 (80833805)
• 研究期間 (年度): 2019-04-01 – 2021-03-31
• キーワード: エクソソーム / メカニカルストレス / マクロファージ

研究成果の概要

Interleukin (IL)-4で刺激されたマウスマクロファージ細胞株RAW264.7にメカニカルストレスを付与したヒト歯根膜細胞から分泌されたエクソソームを添加すると、M2マクロファージマーカーであるArginase-1遺伝子発現が増強した。また、Interferon (IFN)γとLipopolysaccharide (LPS)で刺激されたRAW264.7に同エクソソームを添加すると、炎症性サイトカインTumor necrosis factor (TNF)-αの遺伝子およびタンパク発現が抑制され、抗炎症性サイトカインIL-10の遺伝子およびタンパク発現が増強された。

自由記述の分野

歯周病学

研究成果の学術的意義や社会的意義

炎症性M1型マクロファージと抗炎症・組織修復性M2型マクロファージの適切なM1/M2バランスは組織の恒常性の維持に極めて重要であり、その破綻は組織破壊や慢性炎症の持続などの病態形成につながることが知られている。本研究は、最近申請者らが見出したメカニカルストレス応答性歯根膜細胞エクソソームによるM2マクロファージ分化の制御機構を確立することを目的としており、エクソソームによるマクロファージM1/M2極性バランスの制御理論に基づいた新たな炎症治療薬の開発につながることが期待される。