2022 年度研究成果報告書

細胞ストレス可視化マウスを用いた骨吸収抑制薬関連顎骨壊死発症機序の探求

研究課題

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研究課題/領域番号	19K19180
研究種目	若手研究
配分区分	基金
審査区分	小区分57060:外科系歯学関連
研究機関	松本歯科大学
研究代表者	定岡直松本歯科大学, 歯学部, 講師 (80549395)
研究期間 (年度)	2019-04-01 – 2023-03-31
キーワード	MRONJ / クロモグラニンA
研究成果の概要	骨粗鬆症治療薬を経時投与したマウスにおいてMRONJ発症に際し酸化ストレスがどのように関与するが機序を解明する上で生体内での可視化に利用されているNrf2タンパク質に着目し、酸化ストレスの指標として同じく利用されているクロモグラニンA(ChgA)同様に指標としてマウスの酸化ストレスの発現、細菌因子等により、増強されるのかを解明することを目的とした。以前の研究で破骨細胞に対し骨粗鬆症治療薬を作用させた結果ChgA遺伝子の増強が確認されていることからNrf2タンパクが関与するKeap1-Nrf2システム抑制時のChgA遺伝子発現への影響を探索することにした。
自由記述の分野	口腔衛生学
研究成果の学術的意義や社会的意義	MRONJ発症に関わるNf-κBを制御する酸化ストレス発現の分子基盤として核内における酸化ストレス発症因子であるChgAとNrf2の相互関係が細胞実験により明らかになった。Nrf2タンパクを利用した酸化ストレス可視化マウスを用いた骨粗鬆症薬による顎骨壊死の今後の研究に繋がると考える。