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2022 年度 研究成果報告書

顎関節滑膜細胞の破骨細胞誘導機構に着目した新たな変形性顎関節症治療戦略

研究課題

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研究課題/領域番号 19K19277
研究種目

若手研究

配分区分基金
審査区分 小区分57070:成長および発育系歯学関連
研究機関岩手医科大学

研究代表者

横田 聖司  岩手医科大学, 歯学部, 講師 (50802401)

研究期間 (年度) 2019-04-01 – 2023-03-31
キーワード変形性顎関節症 / P2Y受容体 / 細胞外ヌクレオチド / ADP / 顎関節由来線維芽細胞様滑膜細胞
研究成果の概要

FLS細胞においてRT-qPCR法により、P2Y1、P2Y12、および P2Y13受容体のアゴニストであるADPがMCP-1/CCL2 のmRNAレベルでの発現量を有意に促進することを明らかとした。さらに、P2Y13受容体のアンタゴニストであるMRS 2211をFLS細胞に作用させると、ADP誘導性MCP-1/CCL2の発現量が有意に減少した。ADPをFLS細胞に作用させるとERKのリン酸化が増強されることも確認された。また、ERKキナーゼとしてのMEK阻害剤であるU0126をFLS細胞に前投与すると、ADP誘導性のMCP-1/CCL2の発現量が有意に低下することが確認された。

自由記述の分野

生化学

研究成果の学術的意義や社会的意義

細胞外ヌクレオチドの一種であるADPはMEK/ERK依存的にP2Y13受容体を介してFLS細胞におけるMCP-1/CCL2のmRNAレベルでの発現量を促進しその結果、顎関節周囲における炎症性細胞浸潤を引き起こすことが示唆された。以上の結果より、本研究は顎関節周囲炎の発症に関する分子メカニズムの部分的な解明に貢献し、TMJ-OAにおけるADP誘導性プリン作動性シグナル伝達経路を介する根本的な治療方法の確立に役立つと考えられる。

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公開日: 2024-01-30  

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