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2019 年度 実施状況報告書

骨格筋の質的調節機構の解明とサルコペニア克服への応用-筋核に着目した検討-

研究課題

研究課題/領域番号 19K19945
研究機関名古屋工業大学

研究代表者

阿藤 聡  名古屋工業大学, 工学(系)研究科(研究院), 研究員 (20825731)

研究期間 (年度) 2019-04-01 – 2022-03-31
キーワード加齢 / 骨格筋 / 筋核
研究実績の概要

本研究は加齢による骨格筋の質的低下の機序の解明と効率的な改善施策の開発を目的とし、骨格筋機能の生理変化に対する筋核の役割を検討するものである。
近年、骨格筋細胞の核(筋核)局在は骨格筋収縮機能と関連すること、さらに、加齢骨格筋においては筋萎縮に先行して核局在が変化することや筋核数の減少が生じることが観察されている。したがって加齢に伴う核局在の異常は筋機能低下に関連している可能性が示唆される。筋核の適切な局在には中間径フィラメントdesminが関与することが示されていることから、本年度は加齢に伴う筋核の局在異常の候補因子として骨格筋のdesminタンパク質に加齢が及ぼす影響を検討した。その結果、25カ月齢の老齢マウスではdesminタンパク質の発現量が3カ月齢マウスに比較にして有意に増加していることを確認した。一方、骨格筋縦断切片からdesiminの局在を観察した結果、老齢マウス骨格筋におけるdesminの異所性の局在は少なくとも光学顕微鏡下の観察では確認出来なかった。したがって老齢マウス骨格筋におけるdesminタンパク質増加は局在異常を伴わずに生じている可能性が示唆された。

現在までの達成度 (区分)
現在までの達成度 (区分)

2: おおむね順調に進展している

理由

目的とした加齢に伴うdesminの変化を定量・定性的に観察することが出来ており、本課題はおおむね順調に進展していると考えている。

今後の研究の推進方策

今後はdesminの蓄積と加齢による筋収縮機能低下、筋核の局在変化の因果関係を明らかにするため、実験動物を対象にdesmin過剰発現モデルを作成し表現型を確認する。また、筋収縮がdesminの発現や筋核の局在性にどのような影響を及ぼすかを検討することで、筋収縮による骨格筋機能改善に対する筋核の関連性の理解に繋げる。

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公開日: 2021-01-27  

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