| 研究課題/領域番号 |
19K20163
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| 研究機関 | 藤田医科大学 |
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研究代表者 |
石嶺 久子 藤田医科大学, 医学部, 助教 (90736737)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | 肥満 / 脂肪細胞 / 代謝 |
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| 研究実績の概要 |
肥満、なかでも内臓脂肪が蓄積された肥満はインスリン非依存糖尿病、高脂血症、慢性腎不全、運動器障害、うつ病、心筋梗塞、高血圧症、睡眠時無呼吸症候群など数多くの疾患のリスクファクターといわれている。これらの疾患は内臓脂肪が慢性炎症を引き起こし、炎症性アディポカインであるTNF-α、遊離脂肪酸やホルモンを分泌することと密接に関係していると考えられている。肥満は食生活の乱れや運動不足が重なることで生じるが、肥満を解消するためには個人の継続的な努力に依存するところが大きく、ひとたび成功してもリバウンドしてしまうことが多々ある。そこで、内臓脂肪が蓄積されやすくなる仕組みを明らかにし、それを阻害することで誰もが手軽で確実に肥満を解消し、肥満が原因となる生活習慣病を根絶させることを目指すため、本年度は以下の研究を実施した。
内臓脂肪蓄積マウス（肥満マウス）と対照マウスの腸間膜白色脂肪組織を採取し、それぞれの遺伝子発現について次世代シークエンサーを用いて網羅的に解析した。肥満マウスでは対象マウスと比べて脂肪の消化吸収に関与する遺伝子や、脂肪細胞の成熟を促進する遺伝子に加え、免疫応答に関する遺伝子の発現が上昇していた。また、肥満とうつの関連を調べるため神経伝達物質の材料となる必須アミノ酸であるトリプトファンの代謝酵素の発現を上記と同様の組織において比較したところ、本研究においては大きな違いは観察されなかった。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
肥満マウスで亢進しているシグナル経路を制御する上流の因子を同定するにあたり詳細に in silico 解析をする必要があった。
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| 今後の研究の推進方策 |
培養細胞を用いた候補因子の評価をすすめ、制御因子を同定し、in vivo実験の準備に着手することで当初の計画どおりに推進させる。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
培養細胞実験を本格的に実施する年度が次年度となったため。次年度はベクターのバックボーンを変更するため、その関連試薬、培養細胞の取得、細胞培養関連試薬、遺伝子工学実験関連試薬、動物実験関連試薬に使用する。
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