アリピプラゾールやフィンゴロミドによるTRPチャネルを介したミクログリア活性化制御が精神疾患治療になるという仮説解明のため、モデルマウス実験とともに精神疾患患者由来iMG細胞を用いた双方向性研究を行った。統合失調症関連モデルであるCuprizone投与マウスで、特定の脳部位でのミクログリア活性化を認め、アリピプラゾールおよびフィンゴリモドの投与により、特定の脳部位でその活性化が抑制された。精神疾患患者由来iMG細胞にアリピプラゾールおよびフィンゴリモドを投与してその細胞活性化を評価し、活性化抑制を一部の患者由来iMG細胞で認めた。症例数を増やしての妥当性検証が必要である。
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