シグナリングエンドソームにおける新たなレドックスシグナル経路の解明

2019 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 19K21238
• 補助金の研究課題番号: 18H06120 (2018)
• 研究種目: 研究活動スタート支援
• 配分区分: 基金 (2019); 補助金 (2018)
• 審査区分: 0802:生体の構造と機能およびその関連分野
• 研究機関: 東北大学
• 研究代表者: 堤 良平 東北大学, 薬学研究科, 助教 (50435872)
• 研究期間 (年度): 2018-08-24 – 2020-03-31
• キーワード: エンドサイトーシス / 細胞増殖因子 / 細胞内情報伝達

研究成果の概要

多数のRTKを含む細胞膜受容体がエンドサイトーシス後に細胞内小胞を起点として情報伝達を惹起しているという「シグナリングエンドソーム(SE)」仮説が唱えられている。本研究ではSEの包括的理解をを目的とした。
本研究の期間である1年半の成果として、磁性ナノ粒子を用いたSE単離法の更なる改良・最適化、血小板由来増殖因子PDGF刺激に起因するSEに多数の情報伝達タンパク質・代謝関連タンパク質が存在することの解明、タンパク質のサルフェン化ならびにパーチオサルフェン化検出のための実験手法の開発があげられる。
以上とその関連成果を国内外での学会並びに学術誌にて発表した。

自由記述の分野

細胞生物学

研究成果の学術的意義や社会的意義

細胞は外部からの刺激に応じて細胞内情報伝達を惹起し、増殖や分化、運動など様々な応答を示す。この情報伝達の以上はがんなどの様々な疾病の原因となるが、一方でその分子機構は必ずしも明らかにされていない。本研究では、従来の細胞膜からの情報伝達というモデルは十分ではないとする「シグナリングエンドソーム」モデルの解明を目指し、その詳細を検討した。得られた成果は上記のような疾患の原因を解明するうえで重要な知見となることが期待される。