研究課題/領域番号 |
19K21251
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補助金の研究課題番号 |
18H06136 (2018)
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研究種目 |
研究活動スタート支援
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配分区分 | 基金 (2019) 補助金 (2018) |
審査区分 |
0803:病理病態学、感染・免疫学およびその関連分野
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研究機関 | 東北大学 |
研究代表者 |
高橋 隼也 東北大学, 大学病院, 助教 (30712195)
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研究期間 (年度) |
2018-08-24 – 2020-03-31
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キーワード | 乾癬 / メタボリック症候群 / カセリサイディン / DAMPs / LL-37 / 抗菌ペプチド |
研究成果の概要 |
代表的なDamage-associated molecular patterns (DAMPs)であり、スカベンジャー受容体のリガンドとして知られるmock dsDNAやhigh mobility groupbox 1 proteinを活性型カセリサイディン(LL-37)とともにヒト培養角化細胞に加えたところ,単独に比べIL-6,TNF-αといったサイトカインが強く誘導された.また,乾癬患者病変部皮膚を用いた免疫組織化学法では、LL-37陽性角化細胞を多数認める症例でのみ,乾癬の病態形成に重要であるとされるIL-36γが表皮で陽性だった。
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自由記述の分野 |
皮膚科学、免疫学
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
LL-37がDAMPsにより炎症誘導を強めることで,TNF-α,IL-36γといった乾癬のサイトカインを誘導し,その病態形成に関わることが示された。また,DAMPsは乾癬だけでなく広く炎症およびそれに伴う細胞傷害で放出されることが知られており、急性炎症性疾患である感染症や,慢性炎症を伴うメタボリック症候群でも同様の機序で炎症惹起を来している可能性が示された.過去にわれわれはLL-37とDAMPsによる炎症誘導の機序にスカベンジャー受容体が関与することを報告しており、LL-37やスカベンジャー受容体に対する抗体や薬剤が,新たな機序の抗炎症薬となる可能性を考えている.
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