ナイーブT細胞の多分化能を規定する新規分子機構の解析

2020 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 19K22547
• 研究種目: 挑戦的研究(萌芽)
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 中区分49:病理病態学、感染・免疫学およびその関連分野
• 研究機関: 沖縄科学技術大学院大学
• 研究代表者: 石川 裕規 沖縄科学技術大学院大学, 免疫シグナルユニット, 准教授 (30648621)
• 研究期間 (年度): 2019-06-28 – 2021-03-31
• キーワード: T細胞 / 分化 / 転写制御 / RNA

研究成果の概要

標的抗原の刺激を受けていないナイーブCD4+ T細胞は抗原刺激時の状況に応じて様々なTヘルパー細胞や制御性T細胞へと分化することで免疫の司令塔の役割を果たすが、ナイーブCD4+ T細胞の分化能を維持するメカニズムについてはよく分かっていない。本研究ではナイーブCD4+ T細胞において特異的に発現するJunb RNAアイソフォーム（n-Junb RNA）欠損マウスを作製し、n-Junb RNAが自己免疫疾患の原因となるTh17細胞の炎症性サイトカインの発現抑制に関わることを明らかにした。この結果はn-Junb RNAがナイーブCD4+ T細胞のTh17細胞への分化能を制御することを示唆している。

自由記述の分野

免疫学

研究成果の学術的意義や社会的意義

CD4+ T細胞は各種自己免疫疾患において重要な役割を担うがその分化・機能を制御する分メカニズムについては不明な点が多く残っている。本研究で明らかにしたn-Junb RNAによるTh17細胞の炎症性サイトカインの発現抑制は、自己免疫疾患を制御する新たなメカニズムであり、今後より詳細な解析を続けることで将来的に自己免疫疾患の新たな治療法の開発に貢献する可能性がある。