| 研究実績の概要 |
昨年 までの研究で、健常人と重篤な歯周病患者間では、頻出される歯周ポケット細菌のクラスターが異なることを発表した。そこで、同定した重篤歯周病患者歯周ポケット細菌(Frequently-detectable Severe Periodontitis Bacteria, FSPB) 11種の細菌培養を試み、内10種の嫌気性培養の条件設定に成功した。これらの FSPB 10種細菌を培養後、混合しマウスに経口投与し、FSPB細菌群が腸管免疫を介して、全身疾患に与える影響をデキストラン硫酸ナトリウム (DSS) 誘導腸炎モデルで検討することとした。 前年度の研究で、DSS 腸炎は、 A社マウスを使用する限り、BALB/cからC57BL/6系統に変えても、 DSS投与量を変えても顕著な腸炎誘導がうまくできなかったので、ブリーダー会社を C社に変更したところ BALB/c系統で問題なく疾患誘導可能となった。腸炎誘導は、 A<B<C社の順で疾患スコアが高かった。A, B, C社間での腸炎誘導が異なる理由を調べるために、誘導前後の大腸粘膜固有層リンパ球 (LPL)の構成と腸内細菌叢の16srDNA解析を実施した。C社では、CD11b陽性のミエロイド系細胞が LPLに多い傾向が見られ、腸内細菌叢解析では、腸炎誘導前後共に、Lachnospiraceae科の比率が特に多く見られた。これらの細菌が酪酸代謝に影響を与える可能性が示唆された。今後、この理由を明確にしていきたい。また、残念ながら、研究期間内に予定実験を終了することができなかったが、FSBP10種歯周病細菌を混合して C社DSS誘導性腸炎マウスに経口投与し、疾患スコア、腸管免疫および腸内細菌叢変化の検討を継続中である。また、すでに樹立した大臼歯結紮歯周炎モデルにおける、局所免疫と腸管免疫、全身免疫の影響も検討する予定である。
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