p53の不活化とMycの過剰発現をRunx3がmR1を通して仲介するという骨肉腫発症の分子基盤は、さまざまな腫瘍の発症に広く通底するものだろうか。 その可能性を検証するため、リンパ球特異的p53欠損マウス(胸腺リンパ腫モデルマウス/LPマウス)を新たに導入した。このマウスにおける胸腺リンパ腫の発症は、Runx1によるMycの過剰誘導に依存した。さらにLPマウスのmR1にホモ変異を導入すると、胸腺リンパ腫の発症が顕著に抑制された。 以上の結果から、mR1を介したRunxによるMycの発現誘導は、p53欠損性の腫瘍の発症機序における、がん種を越えた共通の分子基盤であると考えられた。
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