| 研究課題/領域番号 |
19K22802
|
|---|
| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 審査区分 |
中区分59:スポーツ科学、体育、健康科学およびその関連分野
|
|---|
| 研究機関 | 名古屋大学 |
|---|
研究代表者 |
大野 欽司 名古屋大学, 医学系研究科, 教授 (80397455)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2019-06-28 – 2022-03-31
|
| キーワード | サルコペニア / 廃用性筋萎縮 / 神経筋接合部 / リボタグマウス / 遺伝子発現プロファイル |
|---|
| 研究成果の概要 |
神経筋接合部(NMJ)信号伝達障害は、サルコペニアと廃用性筋萎縮を含む筋萎縮病態の一次的な原因である可能性が近年指摘されている。サルコペニアの起因となり得るNMJ遺伝子発現異常を探る目的で細胞特異的なリボゾームタンパクRPL22へのHAタグの付加を可能にするリボタグマウスを用いた網羅的遺伝子発現プロファイリング解析を行った。NMJ筋終板の網羅的な解析により従来神経筋接合部における役割が知られてこなかったホスファチジルイノシトール信号経路と細胞外マトリックスタンパク質受容体がNMJ筋終板に高く発現することを明らかにした。
|
| 自由記述の分野 |
神経遺伝情報学分野
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
サルコペニアは世界で男女とも10%の有病率と推定されており高齢者のフレイルの最大要因となっている。しかし、サルコペニアは対症療法以外の薬物療法が存在しない「一般的な病気（common disease）」の代表疾患になっている。近年、サルコペニアに認められる神経筋接合部信号伝達障害はサルコペニアに伴う二次的な現象ではなくサルコペニアの一次的な原因の可能性が指摘されてきた。サルコペニアにともなう神経筋接合部の信号伝達障害の病態を明らかにすることによりサルコペニアの新規治療法開発につながることが期待される。
|
