研究課題
【背景・目的】これまで速筋に、16:0-PC (sn-1位に16:0が結合したPC) が多いこと、遅筋には、16:0-PC加え18:0-PC (sn-1位に18:0が結合したPC) が多いことを明らかにしている。本研究では、筋線維タイプごとのPCクオリティを生み出す機構とその生理的意義について解明する。【方法】野生型マウスのEDL、soleusを用い、PC生合成酵素発現量を測定し、候補遺伝子を見出した。次にこれら遺伝子のノックダウン (KD) C2C12筋管細胞や、ノックアウト (KO) マウスのPC分子種を網羅的に解析した。【結果】遅筋で３種類のアシル基転移酵素が高発現であり、特にアシル基転移酵素AのKD細胞、KOマウスで16:0-PCが増加、18:0-PCが減少した。【考察・結論】アシル基転移酵素Aは、筋線維タイプごとに異なるリン脂質クオリティを制御し、運動持久能力に寄与することが示唆された。
2: おおむね順調に進展している
骨格筋の筋線維タイプごとのPCクオリティを決定している酵素を同定することができた。
骨格筋の筋線維タイプごとのPCクオリティと筋機能の関連性を明らかにするため、KOマウスやKOマウス骨格筋由来培養細胞を用いて検討していく。
KOマウスの作製に時間がかかり、解析するための予算を執行できなかった。しかし、年度末においてKOマウス作出の目処がたち、人工授精による繁殖を計画しており、次年度にはこれらを解析するために予算を執行していく予定である。
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Sci Rep
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