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2020 年度 研究成果報告書

M細胞の抗原取り込みにおける新規同定輸送関連分子による制御機構の解明

研究課題

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研究課題/領域番号 19K23842
研究種目

研究活動スタート支援

配分区分基金
審査区分 0803:病理病態学、感染・免疫学およびその関連分野
研究機関金沢大学

研究代表者

小林 伸英  金沢大学, 医学系, 助教 (30712799)

研究期間 (年度) 2019-08-30 – 2021-03-31
キーワードM細胞 / 樹状細胞 / ボツリヌス毒素
研究成果の概要

M細胞は粘膜リンパ組織を覆う上皮に存在し、管腔内抗原をトランスサイトーシスし、免疫応答を誘導する。一方、M細胞はボツリヌス毒素などの病原因子の侵入経路ともなっている。しかしながら、トランスサイトーシスの分子機構には不明な点が多い。本研究では、M細胞に高発現するPleckstrin homologyドメイン含有分子(以下M-Plek)に着目し、M-Plek欠損マウスを解析した。その結果、M-Plek欠損マウスは野生型に比べボツリヌス毒素に対し高い感受性を示した。また、トランスサイトーシスを定量的に評価するために、単層培養した腸オルガノイドにM細胞を誘導し、物質の透過性を測定する系を開発した。

自由記述の分野

免疫学

研究成果の学術的意義や社会的意義

M細胞による抗原輸送の分子機構には不明な点が多く、その解明は粘膜ワクチンなどへの応用に直結する。本研究で開発した単層培養オルガノイドにM細胞を誘導しトランスサイトーシス機能を定量的に評価する実験系は、M細胞トランスサイトーシスの分子機構の解明に有用なツールであると考えられる。今後、本実験系を用いてM-Plekやその他の輸送関連分子の寄与を解析する。また、本研究の結果、M-Plekはボツリヌス毒素に対して防御的に機能することが示唆された。今後詳細なメカニズムを解明することでボツリヌス症発症機構の解明にも寄与できると考えられる。

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公開日: 2022-01-27  

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