The role of activin signaling in colorectal cancer EMT induction

2020 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 19K23882
• 研究種目: 研究活動スタート支援
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 0901:腫瘍学およびその関連分野
• 研究機関: 金沢大学
• 研究代表者: WANG DONG 金沢大学, ナノ生命科学研究所, 特任助教 (20842983)
• 研究期間 (年度): 2019-08-30 – 2021-03-31
• キーワード: activin / driver gene mutation / colorectal cancer / EMT

研究成果の概要

アクチビンと大腸がんドライバー遺伝子変異の相互作用が、細胞のアポトーシスとEMT誘導の関与について検討した。様々なドライバー遺伝子変異を持つオルガノイドをアクチビンで刺激した結果、Kras変異がアクチビン誘導アポトーシスを抑制すること、さらに、アクチビンが変異型p53遺伝子との相互作用でEMTを誘導することがわかった。また、アクチビンで刺激したオルガノイドの移植は、刺激してないオルガノイドより多くの肺転移巣を形成した。RNA-seqの結果から、アクチビンと変異型p53遺伝子で、いくつかのシグナル経路が誘導されることがわかった。これらの結果から、新たな候補阻害剤を検索できる可能性を示唆した。

自由記述の分野

cancer biology

研究成果の学術的意義や社会的意義

In this project, we explored the role and mechanism of activin in colorectal cancer EMT. We found that activin induces EMT by interacting with Kras and p53 mutations, which expands our knowledge about EMT mechanism and contributes to the development of anti-cancer drugs.