研究課題
研究活動スタート支援
これまでその心血管病における役割が明らかでなかった抑制性Gタンパクαサブユニットの一つであるGαoが圧負荷心肥大心不全モデルやヒトトロポニン変異拡張型心筋症モデルなどの病態形成に寄与していることをGαoノックアウトマウスを用いた検討により明らかにした。また心筋特異的Gαo過剰発現マウスを作成し、in vivo, ex vivoの検討を行うことで心筋におけるGαo発現上昇が心不全発症、進展につながることを明らかにした。
循環器内科
高齢化に伴い、人口減少にも関わらず今後ますます心不全患者は増加していくことが予想されている。これまでにも心不全に対する治療薬はいくつか開発されているが未だにその予後は不良であり、心不全の分子メカニズムに基づいた新たな治療標的の発見が望まれている。本研究により様々な成因からなる心不全の発症、進展に関わる新たな分子メカニズムの一端が明らかになったため、新規心不全治療法の開発に寄与することが期待される。