| 研究実績の概要 |
本研究は，歯周病原細菌Treponema denticola の病原因子Msp の欠損に伴って発現が変動する遺伝子,TDE0344の機能解析を通して，dysbiosis の機序の一端を明らかにすることを目的とした。
昨年度に作出したTDE0344欠損株の解析により，TDE0344はMsp の発現調節には直接的な関係がない一方，TDE0344の欠損は本菌の鞭毛に関わるタンパクをコードする遺伝子群の発現を変化させ，菌体の運動性にも何らかの影響を及ぼすことを明らかにした。2020年度は，TDE0344の欠損による鞭毛関連遺伝子の発現変化が，どのように運動性の変化に関わるのか，TDE0344欠損株の運動性の詳細な解析により明らかにすることとした。
運動性の評価は，軟寒天培地内のコロニーの広がり（直径）を指標とし計測した。TDE0344欠損株のコロニーの広がりは，野生株と比較して有意に小さかった。このことから，TDE0344の欠損は本菌の運動性を低下させたと考えられた。次に，TDE0344欠損株の菌体ごとの運動軌跡を解析した。その結果，TDE0344欠損株の単位時間ごとの移動距離は野生株と近似していたが，移動方向の転換（スイッチング）回数が，野生株よりも少ないことが分かった。以上より，コロニー形成における広がりの減少は，運動能の低下ではなくスイッチングの減少によると考えられた。このスイッチングの減少は，TDE0344の欠損により，鞭毛に関わる遺伝子の発現が変化した結果，鞭毛の協調運動が阻害され引き起こされたと考えられた。これらに加え，TDE0344合成タンパクの作製も完了した。
菌の運動性や定着に関わる因子は，dysbiosis のプロセスにおいて重要な役割を果たすことが知られており，今後は本研究で明らかにした本菌の運動性の変化がdysbiosis に寄与するか解析する予定である。
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