研究課題
健康長寿を目指して運動が推奨されている。特に、運動器である骨格筋の機能の維持向上が重要な課題であるのは言うまでもない。一方、加齢に伴う骨格筋量と機能の低下（サルコペニア）に対する適切な運動処方は未確立であり、早急に解決が望まれている。しかし、サルコペニア発症機構は未解明であるだけでなく、運動刺激の増減に応じた骨格筋可塑性（肥大や萎縮や再生）の分子機序の全貌も明らかでない。サルコペニアを克服し、健康寿命の延伸を実現する運動を実施するためには、骨格筋可塑性の分子機構の解明は必須である。そこで本研究は、骨格筋細胞における運動刺激受容機構として筋衛星細胞と運動神経細胞・神経筋接合部のニッチに着目し、加齢に伴うこの空間的相互作用の変容によるサルコペニア発症メカニズムを解明し、運動効果増強によるサルコペニア克服策確立のための知的基盤形成を目指すことを目的として、米国ミネソタ大学との国際共同研究として5か年計画で実施されたが、コロナ禍の影響により渡航できない期間があったため。研究機関を1年間延長した。2024年度は、その延長した年（６年目）に当たり、研究最終年度に当たる。研究計画では、ミネソタ大学にて遺伝子改変動物を用いた実験を実施することとし、筋衛星細胞特異的Pax7遺伝子により発現する赤色蛍光強発現遺伝子tdTomatoと運動神経細胞に特異的なThy1遺伝子に緑色蛍光遺伝子YFPを導入したレポーターマウスを用いた運動刺激増加モデルおよび除神経モデルを用いた実験を継続して実施した。その結果、神経細胞と筋衛星細胞にはクロストーク機構が存在していることが示唆された。また、血管と筋衛星細胞のクロストークについて、マウス筋芽細胞由来C2C12細胞における血管内皮増殖因子VEGF受容体であるFlt1の機能を抑制の影響を検討した。その結果、筋分化が抑制され、骨格筋細胞と毛細血管の関連も示唆された。
豊橋創造大学大学院健康科学研究科生体機能学分野https://sozo-ac.com/professor/goto_katsumasa/index.html
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In Vivo
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