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主な研究成果は以下の通りである。
1)Fat-Dachsousシグナル系の下流因子と想定されているWillinについてその機能の一端を明らかにした。上皮細胞でWillinを発現させると頂端部細胞境界に局在しaPKCをリクルートした。Par3にも同様な活性があることが知られていたが、WillinはPar3とは独立してaPKCをリクルートしていた。WillinとPar3をノックダウンすると、頂端面の収縮が観察された。この収縮は、ROCKが頂端部細胞境界へ集積することによりアクトミオシンを活性化する結果おきた。そして、aPKCが、ROCKをリン酸化することにより、これを頂端部細胞境界へ局在するのを抑制していることが分かった。以上、上皮細胞頂端面の正常な形態を維持する新しい機構を明らかにした(論文投稿中)。
2)微小管マイナス端に結合して、細胞質微小管を安定化するNezhaが、ゴルジ装置の分布を制御することを明らかにした。上皮細胞Caco2では、非中心体型微小管が優位である。この細胞でNezhaをノックダウンすると、微小管の配向が、非中心体型から中心体型に変化した。その結果、ゴルジ装置が分散すると同時に、その1部が中心体の周りに集積した。逆に、Neuro2a細胞では、中心体型微小管が優位である。この細胞でNezhaを過剰発現させると、微小管が中心体型から非中心体型に変化した。同時に、ゴルジ装置が細胞質に移動した。Nezhaの作用をより詳しく調べると、ゴルジ膜がNezhaに向かって集積することが明らかになった。このNezhaの機能は、少なくとも2つの因子、CG-NAPとCLASP、によって支えられていることも明らかにした(論文投稿中)。
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