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イオン透過型グルタミン酸受容体サブユニットの一つと位置づけられてきたδ2が、シナプス形成を誘導するはたらきを有することを明示し、その作用の分子機構を明らかにすることを目指した。δ2は小脳のプルキンエ細胞に局在し、その欠損マウスでは顆粒細胞・プルキンエ細胞間シナプス数が半減していることが知られていた。δ2を非神経細胞であるHEK細胞に遺伝子導入して、そのHEK細胞を顆粒細胞と共培養したところ、顆粒細胞シナプス前終末と考えられるVglut1(小胞性グルタミン酸トランスポーター1)陽性の構造がHEK細胞上に観察された。一方、GABA性シナプス前終末に局在するVgat(小胞性GABAトランスポーター)はHEK細胞上に集まらなかった。δ2に加えてイオン透過型グルタミン酸受容体サブユニットであるGluR1もHEK細胞で発現させたところ、HEK細胞から興奮性シナプス後電流(EPSC)を記録できた。δ2の細胞外LIVBPドメインを欠損させると、上述した作用は消失した。また、GluR1のLIVBPをδ2のLIVBPドメインで置換したキメラ分子をHEKで発現させると、HEK細胞上にVglut1が集積し、HEK細胞からEPSCが記録できた。δ2とともにグルタミン酸受容体δサブファミリーを構成するδ1も、δ2と同様のシナプス前終末形成を誘導した。これらの結果は、グルタミン酸受容体δサブファミリーのLIVBPドメインにシナプス前終末形成を引き起こす作用があることを示している。
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