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PLDζ2遺伝子はリン酸欠乏条件下において転写レベルで著しい活性化を受ける。PLDζ2の生物学的機能を調べるために、その詳しい発現解析を行った。その結果、PLDζ2は通常の生育条件下においてラテラルルートキャップ細胞で強く発現することが判明した。ラテラルルートキャップ細胞は、根の重力屈性応答においてルートキャップで偏って分配されたオーキシンを細胞神長領域の表皮細胞へと輸送する径路となることが知られている。また、pldζ2変異体では根の重力屈性が弱まることが報告されているこのことから、PLDζ2がラテラルルートキャップ細胞においてオーキシンの極性輸送を促進することが強く示唆された。このPLDζ2のラテラルルートキャップ細胞での発現はABAによって促進された。このことはPLDζ2が根の水分屈性応答にも関わることを示唆している。これを支持するものとして、予備的な実験においてpldζ2変異体の根の水分屈性応答は野生型に較べて弱いことが明らかとなった。
phrlが変異体においてはPLDζ2のリン酸欠乏条件下における発現上昇が弱められる。また、PLDζ2のプロモーターにはPHR1結合配列が複数存在することから、その転写活性化にPHR1が直接関わることが考えられた。そこで、PLDζ2プロモーター中のPHR1結合配列の全に塩基置換を施した変異プロモーターを作成し、その活性を調べたところ、リン酸欠乏に対する応答性が完全に消失していた。これらのことは、PLDζ2プロモーターのリン酸欠乏応答はPHR1結合配列を認識する複数のPHR1ファミリー転写因子を介していることを示している。さらに、この変異プロモーターではオーキシンに対する応答性も著しく弱められていたことから、PHR1ファミリー転写因子がオーキシンのシグナル伝達径路下流にも位置することが示唆された。
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