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発生ステージに依存した細胞増殖制御に、G2/M期遺伝子群の転写を制御することが知られるRIR2R3-Mybがどのように関与しているのかを解析した。シロイヌナズナには3種類のR1R2R3-Mybが存在しており、このうちA-type Mybは転写活性化因子として、C-type Mybは転写抑制因子として働くことがわかっている。
1. A-typeMybによる転写活性化とC-type Mybによる転写抑制を発生の時間軸に位置づけるため、遺伝子破壊株における標的G2/M期遺伝子の発現パターンを解析した。この結果、A-type Mybは細胞分裂活性の高い若い組織においてG2/M期遺伝子の転写を活性化すること、C-type Mybは逆に発生の進んだ組織においてG2/M期遺伝子の発現を抑制していることが明らかになった。また、A-type Myb自身が発生の進んだ組織においてC-type Mybによる転写抑制を受けていることから、発生の進行に伴いC-type Mybの働きが強まると、それにより転写活性化因子であるA-type Mybの発現が抑制され、G2/M期遺伝子の発現抑制状態が安定に維持されるという仮説が考えられた。
2. A-type Mybと同様な働きを持つ転写活性化因子が、シロイヌナズナに存在することが示唆されている。このような因子を同定するため、A-type Myb変異体に見られるサイトキネシスの異常を促進するエンハンサー変異体を単離した。候補となる変異株が少なくとも3株得られたので、今後原因遺伝子を同定する予定である。
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