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当該年度では、細胞骨格分子であるビメンチンの細胞外出現とN-アセチルグルコサミン結合活性という機能の生体内での生理的な役割の解明を行った。昨年度までは、ビメンチンはGlcNAc含有糖鎖高分子と高い相互作用を持つことを見出している。そこで、ビメンチンと結合する生体内のGlcNAcを持つ分子の探索を行った。その結果、ビメンチンはO-GlcNAc化タンパク質と高い相互作用を持つことが見出された。O-GlcNAc化は、核や核膜、細胞質のタンパク質において行われる糖鎖修飾として知られており、主に細胞内に存在することが報告されている。そこで、細胞表面のビメンチンとこのO-GlcNAc化タンパク質が相互作用する可能性について検討を行った。その結果、アポトーシスやネクローシスによって細胞死が引き起こされたときに、これらのO-GlcNAc化タンパク質が核に集積して細胞外に露出することが見出された。これらのO-GlcNAc化タンパク質は、ビメンチンと相互作用することも観察された。さらにこれらの死細胞のO-GlcNAc化タンパク質を貪食細胞のビメンチンが認識して細胞内に取り込んでいることが観察された。また、発生時のマウス四肢の水かき部分の退縮部分においても、このビメンチンのO-GlcNAc化タンパク質の相互作用が観察された。このことからビメンチンのGlcNAc結合に基づく機能の生理的役割として、貪食細胞の死細胞のクリアランス機構の一助を担っていることが示唆された。
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