| 研究課題/領域番号 |
20200019
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| 研究機関 | 松本歯科大学 |
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研究代表者 |
溝口 利英 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 講師 (90329475)
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| 研究分担者 |
中道 裕子 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 助教 (20350829)
山下 照仁 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 講師 (90302893)
細矢 明宏 松本歯科大学, 歯学部, 助教 (70350824)
二宮 禎 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 講師 (00360222)
小出 雅則 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 講師 (10367617)
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| キーワード | 破骨細胞前駆(QuOPs) / 転写因子 / RANKL / エピジェネティック解析 / NFATc1 / M-CSF / カーボンナノチューブ / 骨芽細胞 |
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| 研究概要 |
カーボンナノチューブ(CNT)について、次の事象を見出した。1. 我々は、破骨細胞分化に特化した破骨細胞前駆細胞(Cell cycle-arrested quiescent osteoclast precursors、QOP)を同定した。CNTは、NFATc1をトラップし、QOPの破骨細胞への分化を抑制する。2. CNTは骨芽細胞の基質小胞性石灰化を促進した。これらの作用は、対照のカーボンブラックには認められなかった。平成20年度は、(1)破骨細胞分化過程におけるCNTによる分化抑制機構の解析、(2)骨芽細胞におけるCNTによる石灰化促進メカニズムを解明することを目的とし、本研究を計画した。実験計画は、以下のテーマを明らかにすることを目的とし、遂行した。(計画1)CNTによる転写抑制機構の解明 : QOPから破骨細胞への分化は、NFATc1阻害薬であるシクロスポリンAにより抑制された。CNTはQOPにおけるNFATc1の核移行を抑制し、破骨細胞分化を抑制した[研究発表(雑誌論文)]さらに、抗てんかん薬であるDiphenylhydantoin(DPH)も、破骨細胞前駆細胞のNFATc1の核移行を抑制した[研究発表(雑誌論文)]。以上より、CNTとDPHの作用機序は同じである可能性が考えられた。(計画2)CNTを利用し、石灰化の開始時の核になる因子(エピタキシー因子)をクローニングする : 現在、CNTと結合する基質小胞由来タンパク質を解析中である。
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