研究課題
基盤研究(A)
近年我々は海馬長期増強(LTP)ならびに長期抑圧(LTD)の誘導に伴い樹上突起spineの形態が急速に変化する事を見いだし、シナプスの構造がこれまで考えられてきたよりダイナミックな事を示した。しかしNMDA受容体の活性化からこの「構造可塑性」に至る分子機構は明らかではない。本申請は、シナプス後部に多量に存在するシグナル分子であるCa^<2+>/calmodulin-dependent protein kinase(CaMKII)に注目し、CaMKIIがF-actinを束化する事で細胞骨格の一員として機能する事を示し、そのシナプスの機能的、構造的可塑性との関係について理解する事を主目的とする
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