| 研究課題/領域番号 |
20249028
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
清野 宏 東京大学, 医科学研究所, 教授 (10271032)
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| 連携研究者 |
國澤 純 東京大学, 医科学研究所, 講師 (80376615)
佐藤 慎太郎 東京大学, 医科学研究所, 助教 (80447333)
幸 義和 東京大学, 医科学研究所, 助教 (60345030)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| キーワード | 粘膜免役 / M細胞 / 上皮細胞 / 抗原取り込み / 共生細菌 |
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| 研究概要 |
抗原取り込みに特化した細胞と考えられているM細胞の、亜集団も含めた外的制御因子や抗原取り込みメカニズム、分化誘導メカニズムを明らかにする目的で、M細胞特異的発現分子の同定と機能解析を行った。その結果、申請者らが発見した誘導型M様細胞は、その抗原取り込み能や形態などからM細胞と上皮細胞の中間的存在であることが示唆された。新規M細胞特異的分子として、GP2、MLPなどを同定した。GP2に関しては、FimHタンパク質を有する特定の細菌群がM細胞によって効率よく取り込まれるための足場として機能していることを共同研究により明らかにした。また、抗GP2抗体を樹立し、この抗体がワクチン抗原の効果的送達に用いることができることを確認した。他の分子に関しても遺伝子欠損マウスの作製、解析を通して、各分子のM細胞における機能解析を現在も進めている。
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