| 研究課題/領域番号 |
20249030
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
平野 俊夫 大阪大学, 生命機能研究科, 教授 (40136718)
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| 研究分担者 |
福島 徹 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (60447977)
村上 正晃 大阪大学, 生命機能研究科, 准教授 (00250514)
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| キーワード | 亜鉛 / Zip13 / 亜鉛トランスポーター / STAT3 |
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| 研究概要 |
亜鉛トランスポーターZip13のノックアウトマウスを作成した。このマウスはコラーゲン産生に異常を生じており結合組織全体が非常に薄くて弱くなっていた。実際に骨、葉の発生に異常が認められた。結合組織の発生にはTGFb信号が大きく関与していることがわかっていたのでZip13とTGFb信号との関係を調べてみるとTGFb信号伝達に重要なSmad分子の核への移行にZip13の存在が必須であることがわかった。さらに、ヒトの遺伝病であるエーラス・ダンロス症候群の原因遺伝子としてZip13が同定できた。今後、亜鉛とSmad分子の関係を掘り下げて細胞内亜鉛シグナルの機能を詳細に検討する。
亜鉛の接種が自己免疫疾患等の炎症性疾患を抑制する事は既知の事実であったが、今年度私たちは亜鉛がSTAT3に直接結合して構造を変化させる事で細胞内の信号伝達の強さを変化させている事を証明できた。本研究の成果は現在論文投稿中である。さらに、T細胞における亜鉛トランスポーターの機能に関しても解析を進め、複数の亜鉛トランスポーターが複数のポイントにおいてT細胞受容体の信号を制御している事を明らかにした。
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