研究課題
基盤研究(B)
神経回路形成過程において神経軸索はセマホリンなどの反発因子にナビゲートされながら、最終的に標的細胞とシナプスを形成する。セマホリンのシグナル伝達機構においてレドックス反応が関与するという概念が提唱されたがその実態は不明であった。私たちが同定した新規GTP結語タンパク質CRAG はセマホリンなどのレドックス反応によって産生された活性酸素種により活性化し、核内において神経細胞の分化や酸化ストレスに抵抗するための生存シグナルを伝達していることが明らかとなった。一方、ミトコンドリアユビキチンリガーゼMITOLによる神経細胞の酸化ストレス防御機構が明らかとなった。これらの成果により、神経発生の新たな分子メカニズムが解明されると同時にアルツハイマー病、パーキンソン病などの社会的に重要性の高い疾患治療への応用が期待できる。
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