研究課題
MIZ1プロモーター下でGFPを発現する系統を作出して、MIZ1プロモーターの活性を解析したところ、GFPの蛍光は、コルメラを含む根冠で顕著に認められた。一方、MIZ1-GFPの局在を解析した結果、シグナルは主にlateral root cap、伸長領域皮層の細胞質および維管束にみられた。MIZ1のこれら環境刺激に対する応答を解析したところ、MIZ1の局在は水分屈性発現時に変化しなかった。一方、暗所芽生えでは、根冠におけるMIZ1の消失がみられた。この根冠における局在は暗所芽生えに水分勾配刺激を与えても変動しなかったが、光形態形成を誘導する白色光を長時間照射することで、みられるようになった。さらに、光が水分屈性に与える影響を解析したところ、水分屈性は暗所で顕著に抑制された。以上の結果から、水分屈性が光制御を受け、それをMIZ1が担うことが明らかになった。GNOM/MIZ2の動態をGFP融合タンパク質および膜染色マーカーを用いて解析したところ、gnom^<miz2>は正常な小胞形成機能を有することが示唆された。さらに、GNOMが制御する小胞輸送により細胞内局在が制御されるPIN1の局在をmiz2において解析したところ、野生型とmiz2とで差異がみられなかったことから、gnom^<miz2>はPIN1の局在を担う小胞輸送系を正常に制御することがわかった。また、GNOMが制御する水分屈性制御系に機能する分子を分子遺伝学的に同定するため、miz2抑圧突然変異体の単離を試み、3系統の抑圧突然変異体を得ることに成功した。新たな水分屈性制御分子の同定を目指し、水分屈性欠損突然変異体miz3の変異原因遺伝子の同定を試みた結果、miz3はmiz1と比べて水分屈性の欠損程度が弱い変異体であり、miz3がmiz1のアリル変異体であること、MIZ1のORF中に2か所の塩基置換が存在することを見出した。
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