研究課題
不適応型炭疽病菌を野生型シロイヌナズナに接種した場合、その非宿主抵抗反応により、菌の侵入行動は完全にブロックされ、見た目上、シロイヌナズナには明確な変化は引き起こされない。研究代表者は、この不適応型炭疽病菌によって、明確な壊死斑が形成されるlicl変異体、およびその原因遺伝子LIC1 (NSL1)の同定に成功している。昨年度までの研究により、licl変異により、病原菌攻撃時における細胞死が誘導されること、さらに、このlicl変異依存的な細胞死誘導が、pen2変異導入によって抑制されることを明らかにしていた。今回、PEN2関連抗菌物質を排出すると推定されているABCトランスポーター遺伝子PEN3の変異をlicl変異体に導入した。その結果、licl pen3二重変異体においては、licl単独変異体と比較して、さらに壊死斑形成が激しくとが判明した。この結果より、licl変異により、PEN2がその合成に関与する抗菌物質が細胞内に蓄積され、この蓄積が細胞死を誘導するという仮説が更に支持された。また、LIC1とGFPの機能的な融合タンパク質をシロイヌナズナに発現させた結果より、LIC1の細胞膜への局在が示唆された。さらに、LIC1の2種類の相同遺伝子について、欠損変異体を分離し、不適応型炭疽病菌を接種したが、licl表現型は観察されなかった。一方で、lic表現型を示す新たな遺伝子として、EDR1と呼ばれる遺伝子の同定に成功している。今回、このedr1変異体に対し、マイクロアレイ解析を実施した結果、ディフェンシンと呼ばれる抗菌タンパク質をコードする遺伝子の発現が、このedr1変異体において著しく低下していることが明らかとなった。
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The Plant Cell 21
ページ: 1291-1304
ページ: 1573-1591
Autophagy 5
ページ: 1041-1042
