研究課題
不適応型炭疽病菌を野生型シロイヌナズナに接種した場合、その非宿主抵抗反応により、菌の侵入行動は完全にブロックされ、見た目上、シロイヌナズナには明確な変化は引き起こされない。研究代表者は、この不適応型炭疽病菌によって、明確な壊死斑が形成されるlic1変異体、およびその原因遺伝子LIC1(NSL1)の同定に成功してしる。昨年度までの研究により、lic1変異依存的な細胞死誘導が、PEN2が関与する抗菌物質合成と関連することを明らかにしていた。今回、lic1変異体および関連変異体について、代謝解析をおこなった結果、lic1変異によって、その蓄積が増大する2種類のインドール系化合物の同定に成功した。lic1変異体におけるこれらの物質の蓄積増大は、pen2の変異を導入することで、抑制された。pen2変異の導入は、同時にlic1変異体の細胞死を抑制することから、同定した2種の物質が、lic1変異体における細胞死誘導に関わっていると推定された。また、EDR1遺伝子の変異は、lic表現型を引き起こすこと、さらに、ディフェンシン遺伝子の発現が、このedr1変異体において著しく低下していることを明らかにしているが、このedr1変異体におけるデフェンシンの発現が、MYC2と呼ばれる転写因子をコードする遺伝子の変異を導入した場合、復帰することを発見した。このedr1 myc2二重変異体においては、edr1変異体と比較して、非宿主抵抗性が回復していることを明らかにした。さらに、ディフェンシン遺伝子をedr1変異体において恒常的に発現させた場合も、その抵抗性の回復が起きることを見出した。これらの結果より、炭疽病菌への非宿主抵抗性には、抗菌タンパク質であるディフェンシンの発現誘導が必要であることを明らかにした。
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生物の科学 遺伝
巻: 64 ページ: 20-25
The Plant Cell
巻: 22 ページ: 2429-2443
