| 研究課題/領域番号 |
20390027
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
今泉 祐治 名古屋市立大学, 大学院・薬学研究科, 教授 (60117794)
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| 研究分担者 |
大矢 進 名古屋市立大学, 大学院・薬学研究科, 准教授 (70275147)
山村 寿男 名古屋市立大学, 大学院・薬学研究科, 講師 (80398362)
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| 連携研究者 |
浅井 清文 名古屋市立大学, 大学院・医学研究科, 教授 (70212462)
樋口 恒彦 名古屋市立大学, 大学院・薬学研究科, 教授 (50173159)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| キーワード | Ca^<2+>活性化K+チャネル / 非興奮性細胞 / 創薬ターゲット / 正帰還Ca^<2+>制御機構 / 非選択性陽イオンチャネル |
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| 研究概要 |
軟骨細胞、血管内皮細胞、Tリンパ球などの非興奮性細胞においてCa^<2+>活性化K^<+>チャネル(BK, IK, SK)の機能発現が刺激応答における持続性細胞内Ca^<2+>濃度上昇に大きく貢献していることを明らかにした。その機序として細胞内Ca^<2+>濃度上昇により活性化された同チャネルが、過分極を誘発することにより、非選択性陽イオンチャネルの電気的駆動力を増加させ、容量依存性Ca^<2+>流入を増加させるという正帰還Ca^<2+>制御機構への寄与が重要であることを証明した。
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