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IgAおよびIgMに対するFc受容体であるFcα/μR遺伝子欠損マウスにおいて精子形成異常の結果、雄牲不妊が認められたことから、Fcα/μRが精子分化に関与していると考えられた。本研究はFcα/μR遺伝子欠損マウスにおける精子細胞分化異常のメカニズムを明らかにすることを目的とする。
本年度は129マウス由来胚性幹細胞とB6マウスとの交配から得られたFcα/μR遺伝子欠損マウスで認められた雄性不妊がマウス系統に関わらず認められるのか否かを検討する目的で、新たにBALB/cマウス由来胚性幹細胞を用いたFcα/μR遺伝子欠損マウス(BALB/c由来Fcα/μR遺伝子欠損マウス)を作製して検討を行った。BALB/c由来Fcα/μR遺伝子欠損雄マウスは雌マウスとの交配によって正常に産仔が得られた。精巣および精巣上体の組織標本をHE染色したところ、BALB/c由来Fcα/μR遺伝子欠損マウスの精巣では、野生型マウスの精巣と同様に精子形成が正常に進行しており、尾部の伸長した成熟精子が精細管内腔に確認された。また、BALB/c由来Fcα/μR遺伝子欠損マウスの精巣上体には成熟精子の貯留が確認され、野生型マウスとの間に明らかな差は認められなかった。よってFcα/μR遺伝子欠損マウスにおいて認められる精子形成異常はマウスの遺伝背景に強く影響されると考えられた。
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