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CRMPファミリーは神経軸索のガイダンス因子セマフォリンの作用を細胞内で仲介する因子として同定されたが、それ以外にも神経回路の形成においてさまざまな役割を果たすことが示されている。私たちはCRMPファミリー遺伝子のノックダウンにより、神経細胞の配列方向と軸索出現部位が無秩序になり、これに伴って軸索伸長の不良と細胞体の異常運動を引き起こすこと見いだした。さらに同様な異常が分泌型セマフォリンのレセプター構成因子であるニューロピリン、その細胞内シグナル伝達を担うCdk5、さらに細胞間接着分子として知られるN-カドヘリンL1-CAM、TAG1、のノックダウンで起きることを明らかにした。今後はこれらの遺伝子群の2重ノックダウン、受精卵へのmRNAの注入によるレスキュー実験を通して、これらの分子間の遺伝学的なカスケードを解析する予定である。
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