研究課題
基盤研究(C)
中脳黒質ドパミン神経変性疾患であるパーキンソン病の新規治療法の開発を目指し、本研究では、私たちが発見したドパミン合成酵素チロシン水酸化酵素(TH)の機能発現を増大させる新規制御因子V-1に着目して、V-1によるTHの制御機構を精査した。その結果、V-1、これに結合する細胞骨格制御因子CapZ_2、および未熟な細胞の増殖・分化を制御するpref-1/DLK1の発現を抑えると、THの転写活性が抑制され、さらにTHタンパク質レベルの低下が認められた。また、V-1とCapZ_2の発現を抑えるとpref-1/DLK1の発現が低下した。つまり、V-1によるTH遺伝子発現制御には細胞骨格制御因子CapZを介したpref-1/DLK1依存的なメカニズムが関与することを初めて突き止めた。
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