研究課題
基盤研究(C)
心筋細胞の容積調節に関わる容積感受性クロライドチャネル(VRAC)の活性化メカニズムを明らかにするため、VRACとイノシトールリン脂質による調節機構を検討した。その結果、1型糖尿病モデルマウスにおけるPIP3とVRACの関係、PIP3産生に関与するα1受容体刺激の心筋VRACとの関連そしてPIP3の下流情報伝達系のPDK1の抑制による心機能への影響と、PDK1によるVRAC調節が判明した。これらはVRACの調節メカニズムに、新知見を加えるものである。
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