| 研究課題/領域番号 |
20500443
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
立野 勝彦 金沢大学, 保健学系, 教授 (40092788)
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| 研究分担者 |
洲崎 俊男 金沢大学, 保健学系, 准教授 (40171194)
田中 正二 金沢大学, 保健学系, 助教 (70422657)
稲岡 プレイアデス千春 金沢大学, 保健学系, 助教 (90507386)
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| キーワード | リハビリテーション / 神経再生 / リモデリング |
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| 研究概要 |
末梢神経が切断されると、切断部以降の末梢神経軸策は変性壊死に陥り、支配下にあった組織は脱神経される。運動神経が切断されると支配下にあった骨格筋は脱神経筋となり、神経が再生されるまでに、アセチルコリンレセプター(AChR)の分散、増加、筋線維変性、筋線維萎縮など様々な変化を呈するが、医学的リハビリテーションにおいて、神経再生を促進し、さまざまな変性を防止することは重要である。運動神経の再生過程において、特に神経筋接合部のシナプス形成が重要となる。シナプス形成において、Docking protein 7(Dok7)の刺激を受けて筋特異的チロシンキナーゼ(MuSK)が後シナプスを形成することが知られているが、まだ、詳細は不明である。そこで今回、脱神経筋後の後シナプスの形成過程を明らかにする目的で、神経切断後の脱神経筋におけるDok7、MuSK、AChR、副神経の神経筋接合部において発現が認められている肝細胞増殖因子(HGF)、HGF受容体(c-Met)のmRNA発現量の変化を調査した。その結果、脱神経後3日では、それらすべての遺伝子が有意に増加していた。これらの遺伝子は後シナプス形成に深く関与していると考えられるが、現段階では、関連性が不明確であり、さらに詳細な研究が必要である。本研究により、脱神経筋におけるMuSK、Dok7、AChR、HGF、c-Met mRNA発現量の変化を明らかにした。この結果は、神経再生過程における後シナプス形成の修復過程を解明する上で重要であると考えられる。さらに発展させることで、医学的リハビリテーションの科学的根拠を示すことや、有用な治療手段を開拓する一助となると考えられる。
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