研究課題/領域番号 |
20500632
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研究機関 | 日本大学 |
研究代表者 |
入部 雄司 日本大学, 医学部, 助手 (20348618)
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研究分担者 |
福田 昇 日本大学, 大学院・総合科学研究科, 准教授 (40267050)
松本 太郎 日本大学, 医学部, 准教授 (50366580)
野呂 知加子 日本大学, 生産工学部, 准教授 (80311356)
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キーワード | 幹細胞 / 生活習慣病 / EPC |
研究概要 |
胎児期の低栄養状態と生活習慣病発症に関連があることが明らかになっている。本研究では、胎児の器官形成期における低栄養が成体の組織幹細胞や前駆細胞に質的、量的障害を引き起こし、成人期におけるストレス等による障害時に十分な修復が出来ずに生活習慣病の発症の背景となるという仮説のもと検証を行なっている。本年度は胎児期低栄養の組織幹細胞に対する影響を検討するため、低体重出生児と正常体重出生児の臍帯血中血管内皮細胞(EPC)を用いアッセイをおこなった。EPC-CFUによるコロニーアッセイにおいて差は認められなかった。また、EPCの5代までの継代培養において老化細胞の指標であるβガラクトシダーゼ(SA-β-Gal)活性においても差は認められなかった。しかし、培養EPCの10日間TNFα(5ng/mL)持続暴露において低体重出生児臍帯血由来EPCにおいてβガラクトシダーゼ活性の増加が認められた。この結果は障害暴露による細胞老化誘導において胎児期の栄養状態が関与している可能性を示唆した。次年度はラットのIUGR(子宮内胎児発育遅延)モデルを使用し、生体幹細胞の質的、量的検討をおこなう予定である。
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