研究課題
微生物におけるプログラム細胞死は、枯草菌の胞子形成母細胞の死などで知られるが、その生理的意義を含めて詳細な分子機構はほとんど明らかでない。本申請課題では、「シグマE (RNAポリメラーゼのサブユニット)依存性プログラム細胞死(PCD)」のカスケード解明を目的とする。本細胞死は、申請者らが見出した現象であるが、長らくその分子機構は不明であった。最近、small RNA (sRNA)のmicAやrybBが関与し、それらがOmpの発現を抑制し、溶菌に至ることが判明したことから、本研究では、そのカスケードの開始と最終段階に焦点を当てた。すなわち、「カスケードを誘導するシグナル」と「Ompの発現抑制から溶菌まで」を解析する。この機構の解明は、発酵細菌の細胞死や溶菌の抑制あるいは病原菌の繁殖抑制などの技術として発酵産業や衛生等に活かされると期待される。これまでの解析からストレスシグナルとして内在性の活性酸素種がシグナル分子であることが示唆された。本年度は、「カスケードを誘導するシグナル」の出現時期について増殖曲線に沿って詳細に検討した。その結果、定常期初期に活性酸素種が一過的に蓄積し、続いてコロニー形成不能細胞が出現し、最終的に溶菌が起ることが示された。溶菌が進む時期が死滅期と一致することから、これまで不明であった定常機から死滅期の進行の1つがシグマE依存性PCDによって進められることが示唆された。sRNAの変異株を作製しその変異の影響を検討したところ、シグマE依存性PCDが抑制され、長期定常期での生存率が大きく低下した。これらの結果から、死滅期から長期定常期への移行において、シグマE依存性PCDが重要な役割を演じていることが示唆された。
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PloS ONE
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