研究課題
基盤研究(C)
培養ラット大動脈平滑筋細胞(VSMC)において、インスリン刺激による細胞内糖取込みが、アンジオテンシンII(Ang II)や酸化ストレスによって抑制された。Thy-1腎炎ラットの腎糸球体メサンギウム領域で、MAPキナーゼの一つ、BMK1の活性上昇と培養メサンギウム細胞でのAng IIや酸化ストレスによるBMK1の活性の上昇を発見した。VSMCにおいて過酸化水素刺激によるBMK1の活性上昇と、非受容体型チロシンキナーゼc-Srcの活性上昇が確認された。c-SrcとBMK1のsiRNAを細胞にトランスフェクトした実験から、c-SrcとBMK1は酸化ストレスによる細胞死に抵抗的・防御的に働いていることを解明した。c-SrcとBMK1はメタボリックシンドローム治療のターゲットになりうる可能性がある。
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