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マウス骨髄由来マスト細胞(BMMC)を、in votroでT.gondii強毒株live tachyzoitesと共に24時間まで培養した結果、4時間後から培養上清中にTNF-αが検出され始め、その量は経時的に増加していた(4時間後で約10pg/ml、24時間後で45pg/ml)。一方で同数のdead tachyzoitesによる刺激ではTNF-αの産生は観察されなかった。刺激後1時間から3時間における培養上清中のTNF-αは検出限界以下であった。
またlive tachyzoites刺激により、BMMCのTNF-α遺伝子発現は未刺激時と比べて、4時間刺激時で約3.3倍増強していた。しかしこの遺伝子発現増加はその後低下した。T.g刺激を受けたBMMCの遊走能についてTranswellを用いて調べた結果、live tachyzoitesの存在するwellでは、対照の培養液に比べてBMMCの滲出が1時間後から有為に観察されたが、dead tachyzoitesに対してはBMMCの有為な遊走は見られなかった。遊走能については4時間まで観察を行い、live tachyzoitesの部位へ滲出するBMMC数は経時的に増加していた。これらの結果からBMMCはlive tachyzoitesからの分泌分子か、その表面に局在している分子に応答して細胞内に貯留していたTNF-αを放出している可能性が示唆されたが、大腸菌のLPSで刺激した時に放出されるTNF-α量に比べるとその分泌量は少なかった。マスト細胞から放出されるTNF-αが好中球の遊走を誘引するかどうかについてTranswellの上層にマウス好中球を入れ、下層のBMMCのみ、BMMCとlive tachyzoitesに対する好中球の遊走能を調べた結果、BMMCのみに比べ、live tachyzoitesで刺激されているBMMCの方が4時間後で約3.5倍の好中球数の遊走が観察された。マスト細胞数は好中球やマクロファージに比べて多くは無い為、感染初期にT.g tachyzoitesに応答しTNF-αを放出するが、以後はそのTNF-αや他のサイトカインの影響を受けて好中球やマクロファージが次々に滲出すると同時にIL-12などの炎症性サイトカインを放出しさらに活性化され、炎症反応の増強に到ると考えられる。
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