研究課題
基盤研究(C)
我々は肺炎クラミジア、クラミジア・トラコマチスのマウス粘膜(肺、生殖器)感染モデルの解析により、CD1d拘束性NKT細胞が感染ルート・臓器の違いにより異なった機能を示し【生殖器NKT:IFNγ産生proTH1、肺NKT:IL-13産生proTH2】、IFNγで活性化され強い細胞性免疫、炎症を惹起するM1マクロファージ(classically activated macrophage)あるいは、IL-13で活性化され炎症の再生・線維化に関与するM2マクロファージ(alternatively activated macrophage)などと異なったマクロファージの分化誘導に関与していることを明らかにした。
すべて 2011 2010 2009 2008
すべて 雑誌論文 (1件) (うち査読あり 1件) 学会発表 (11件)
J Biol Chem. Vol.286
ページ: 16800-16806