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2008 年度 実績報告書

記憶T細胞の機能発現機構の解明

研究課題

研究課題/領域番号 20590486
研究機関千葉大学

研究代表者

坂本 明美  千葉大学, 大学院・医学研究院, 助教 (90359597)

研究分担者 徳久 剛史  千葉大学, 大学院・医学研究院, 教授 (20134364)
幡野 雅彦  千葉大学, 大学院・医学研究院, 教授 (20208523)
有馬 雅史  千葉大学, 大学院・医学研究院, 講師 (00202763)
藤村 理紗  千葉大学, バイオメディカル研究センター, 助教 (30376363)
キーワード免疫学 / 記憶T細胞 / 遺伝子 / 発現制御 / サイトカイン
研究概要

抗原特異的メモリーCD8T細胞の二次応答を有意に増強する転写因子Bc16を中心に1.Bc16の標的遺伝子を明らかにする2.T細胞でのBc16の発現調節機構を明らかにするに焦点を絞り研究を行った。
免疫後の活性化CD8T細胞はマウス生体内で増殖能の保たれている記憶前駆細胞と増殖能は低下しているがサイトカイン産生能は維持されているエフェクター細胞とにわけられ、これらはNK細胞に発現しているKLRGlという細胞表面抗原の発現量で区別することができる。本研究では転写因子Bc16が増殖能の低いKLRGl陽性のエフェクター細胞分化を負に制御することを明らかにした。すなわち、Bc16強発現CD8T細胞はKLRGl陽性の細胞の分化が抑制されており、Bc16欠損CD8T細胞はKLRGl陽性の細胞に分化する割合いが高い。
現在この制御機構を解析中であるが、エフェクター細胞はBlimplの発現が高い傾向が有り、Bc16に因るBlimplの発現制徴が免疫後の生体内でのメモリーとエフェクターCD8T細胞の分化制御に関与している可能生が示唆された。本研究の成果は第38回日本免疫学会において報告した

  • 研究成果

    (6件)

すべて 2008 その他

すべて 雑誌論文 (3件) (うち査読あり 3件) 学会発表 (1件) 図書 (1件) 備考 (1件)

  • [雑誌論文] A role for Bcl6 in sequential class switch recombination to IgE in B cells stimulated with IL-4 and IL-21.2008

    • 著者名/発表者名
      Kitayama, D., et. al.
    • 雑誌名

      Mol. Immunol 45

      ページ: 1337-1345

    • 査読あり
  • [雑誌論文] A Lysosomal Protein Negatively Regulates Surface T Cell Antigen Receptor Expression by Promoting CD3 ζ Degradation2008

    • 著者名/発表者名
      Ouchida, R. et. al.
    • 雑誌名

      Immunity 29

      ページ: 33-43

    • 査読あり
  • [雑誌論文] A distinct role for IL -4 and IL -21 in their collaboration on proliferation and differentiation of activated B cells2008

    • 著者名/発表者名
      Saito, T. et. al.
    • 雑誌名

      Immunobiol 213

      ページ: 545-555

    • 査読あり
  • [学会発表] Role of Bc16 in the generetion of follicular helper T cells2008

    • 著者名/発表者名
      坂本明美
    • 学会等名
      第38回日本免疫学会
    • 発表場所
      京都
    • 年月日
      2008-12-03
  • [図書] 改定)培養細胞実験ハンドブック10-4血液細胞2008

    • 著者名/発表者名
      黒木登志夫、許南浩編、坂本明美、徳久剛史
    • 総ページ数
      329
    • 出版者
      羊土社
  • [備考]

    • URL

      http://www.m.chiba-u.ac.jp/class/devgen/

URL: 

公開日: 2010-06-11   更新日: 2016-04-21  

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