研究課題/領域番号 |
20590486
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研究機関 | 千葉大学 |
研究代表者 |
坂本 明美 千葉大学, 大学院・医学研究院, 助教 (90359597)
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研究分担者 |
徳久 剛史 千葉大学, 大学院・医学研究院, 教授 (20134364)
幡野 雅彦 千葉大学, 大学院・医学研究院, 教授 (20208523)
有馬 雅史 千葉大学, 大学院・医学研究院, 講師 (00202763)
藤村 理紗 千葉大学, バイオメディカル研究センター, 助教 (30376363)
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キーワード | 免疫学 / 記憶T細胞 / 遺伝子 / 発現制御 / サイトカイン |
研究概要 |
抗原特異的メモリーCD8T細胞の二次応答を有意に増強する転写因子Bc16を中心に1.Bc16の標的遺伝子を明らかにする2.T細胞でのBc16の発現調節機構を明らかにするに焦点を絞り研究を行った。 免疫後の活性化CD8T細胞はマウス生体内で増殖能の保たれている記憶前駆細胞と増殖能は低下しているがサイトカイン産生能は維持されているエフェクター細胞とにわけられ、これらはNK細胞に発現しているKLRGlという細胞表面抗原の発現量で区別することができる。本研究では転写因子Bc16が増殖能の低いKLRGl陽性のエフェクター細胞分化を負に制御することを明らかにした。すなわち、Bc16強発現CD8T細胞はKLRGl陽性の細胞の分化が抑制されており、Bc16欠損CD8T細胞はKLRGl陽性の細胞に分化する割合いが高い。 現在この制御機構を解析中であるが、エフェクター細胞はBlimplの発現が高い傾向が有り、Bc16に因るBlimplの発現制徴が免疫後の生体内でのメモリーとエフェクターCD8T細胞の分化制御に関与している可能生が示唆された。本研究の成果は第38回日本免疫学会において報告した
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