| 研究課題/領域番号 |
20590566
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
病態検査学
|
|---|
| 研究機関 | 名古屋大学 |
|---|
研究代表者 |
村手 隆 名古屋大学, 医学部, 教授 (30239537)
|
|---|
| 研究分担者 |
小嶋 哲人 名古屋大学, 医学部, 教授 (40161913)
高木 明 名古屋大学, 医学部, 助教 (30135371)
鈴木 元 名古屋大学, 大学院・医学系研究科, 講師 (80236017)
|
|---|
| 連携研究者 |
坂野 喜子 岐阜大学, 医学部, 准教授 (50116852)
野澤 義則 財団法人岐阜県研究開発財団, 岐阜県国際バイオ研究所, 研究所長 (10021362)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
|
| キーワード | セラミド / スフィンゴシン1リン酸 / スフィンゴシンキナーゼ1 / スフィンゴシンキナーゼ2 / セラミドキナーゼ / 中性スフィンゴミエリナーゼ2 / スフィンゴシン1リン酸リアーゼ / 転写調節 / ホスホリパーゼD1,ホスホリパーゼD2 |
|---|
| 研究概要 |
sphingosine 1-phosphate lyase(SPL)の転写調節:ヒト肺がん細胞株でSPL高発現としてH1155を、低発現株としてH1299を用いた。SPL活性およびmRNAはH1155が高く、細胞内S1PはH1299が高値であった。SPL転写と関連が示唆された転写因子GATA-4も、H1155にのみ発現していた。SPLプロモーター解析で5'側上流に2つのSp1 siteを含む重要領域を同定したが、GATA結合部位は認められなかった。EMSA及びChIP assayにてSp1がこれらSp1 siteに結合しGATA-4はプロモーターに直接結合せずSp1との複合体形成によりSPL転写を刺激する事を明らかにした。
|
